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Dr Bradley Quon

Pleins feux sur les chercheurs : Dr Bradley Quon

Le Dr Bradley Quon est professeur agrégé à la University of British Columbia et dirige le programme de recherche de la clinique de FK pour adultes du St. Paul’s Hospital. Il a récemment reçu un financement de Fibrose kystique Canada pour ses travaux intitulés « Biomarqueurs inflammatoires et immunitaires de la réponse à l’association éléxacaftor-tézacaftor-ivacaftor chez les personnes atteintes de FK ». Fibrose kystique Canada finance les travaux du Dr Quon depuis de nombreuses années, des travaux qui continuent d’exercer une influence sur le cours de la fibrose kystique. Le Dr Bradley Quon a reçu récemment le Prix Robbie pour la nouvelle recherche la plus prometteuse, qui est remis au nouveau projet de recherche qui reçoit la note la plus élevée lors du processus d’évaluation scientifique.

Son équipe a prélevé des échantillons chez des patients afin d’étudier les changements inflammatoires et immunitaires survenant après le début d’un traitement par Trikafta. Dans le cadre d’une étude observationnelle, les chercheurs aspirent à déterminer les effets du médicament sur les exacerbations de la maladie, à expliquer pourquoi certains patients répondent mieux que d’autres à Trikafta et à montrer comment ce médicament agit sur l’inflammation et les autres symptômes intestinaux en étudiant les résultats obtenus en contexte réel. Les conclusions de l’étude du Dr Quon permettront ultimement de mieux comprendre les répercussions de Trikafta sur les résultats obtenus par les personnes atteintes de FK qui suivent ce traitement.

Poursuivez votre lecture ci-dessous pour savoir ce que le Dr Quon avait à nous dire au sujet de son projet de recherche et de son implication auprès de Fibrose kystique Canada.


Le Dr Bradley Quon dans un laboratoire de recherche

Qu’est-ce qui vous a amené à participer à la recherche sur la FK, et qu’aimez-vous particulièrement à propos de votre travail?

J’ai fait mes débuts dans le domaine de la recherche sur la FK en tant qu’étudiant de premier cycle inscrit à un programme coopératif. À l’époque, je travaillais dans un laboratoire dont les travaux visaient principalement à mettre au point des modèles de rats porteurs d’une infection chronique par Pseudomonas, en vue de tester des antibiotiques par inhalation. Je n’aurais jamais imaginé que ma formation m’amènerait à boucler la boucle et que je serais plus tard impliqué à la fois dans les soins de la FK et dans la recherche. Au début de ma carrière comme clinicien spécialisé en FK, nous avions encore beaucoup de questions sans réponse à propos de cette maladie; c’est-ce qui m’a motivé à tenter de comprendre davantage grâce à la recherche. Ce que j’aime le plus de mon travail, ce sont les interactions avec mes patients et avec mes collègues chercheurs. C’est un réel privilège de prendre part aux essais cliniques et aux travaux de recherche qui font une telle différence dans la vie des patients sous mes soins.

Pourquoi, selon vous, les personnes répondent-elles souvent différemment à Trikafta, même en présence des mêmes mutations?

Les effets de la mutation du gène CFTR n’expliquent qu’en partie les manifestations pulmonaires de la maladie. On pourrait observer une centaine de patients porteurs d’un bagage génétique similaire, c’est-à-dire de la même mutation du CFTR et constater des fonctions respiratoires toutes très différentes, ce qui montre l’influence de l’environnement et d’autres facteurs génétiques. On peut donc s’attendre à obtenir des réponses variables après l’instauration de Trikafta, en sachant aussi que la mutation du CFTR n’est pas la seule responsable de la maladie. Il peut y avoir d’autres aspects encore inconnus qui font en sorte que Trikafta est métabolisé différemment chez tel ou tel patient et qui pourraient influer sur les concentrations du médicament dans l’organisme. Je crois qu’on a encore beaucoup à apprendre ici.

Comment vos travaux profiteront-ils aux personnes atteintes de FK?

Nous avons déjà constaté des bienfaits cliniques considérables associés à Trikafta au sein de notre population de patients. Au cours de cette étude, nous comprendrons mieux pourquoi certains patients profitent plus que d’autres de Trikafta et saurons si les effets du médicament sur l’inflammation permettront d’expliquer certaines des différences constatées.

Mais les essais cliniques ont montré que les patients répondaient généralement bien à Trikafta. Pourquoi la réponse au traitement varie-t-elle autant?

Les essais cliniques sont réalisés auprès d’une population de patients rigoureusement sélectionnés; ils ne représentent pas nécessairement tout l’éventail de patients rencontrés en clinique. Les essais cliniques recrutent généralement les patients qui adhèrent le mieux à leurs traitements. Nous reconnaissons que de nombreux patients cessent leurs traitements standard après avoir commencé à prendre Trikafta, ce qui pourrait avoir une incidence sur les bienfaits que procure ce médicament. L’étude que nous entreprenons est donc importante en vue de déterminer les effets du traitement en contexte réel.

Quels changements entrevoyez-vous pour les personnes fibro-kystiques au cours des prochains cinq à dix ans?

Les modulateurs de la protéine CFTR seront instaurés chez des patients plus jeunes qu’auparavant, nous espérons donc que de nombreuses complications associées à la maladie pulmonaire et pancréatique pourront être évitées. Pour les patients chez qui ces problèmes sont déjà installés, les modulateurs de la CFTR diminueront le risque d’évolution de la maladie et leur permettront de vivre en meilleure santé et plus pleinement. Nous constaterons un vieillissement de la population fibro-kystique, ce qui est un point positif, mais qui s’accompagne d’une plus grande complexité de la maladie. Dans le passé, nous avions des préoccupations liées par exemple à la malnutrition, mais maintenant nous devons nous préoccuper davantage du surpoids ou de la survenue d’autres affections évitables qui sont associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires.

Nous ne voulons pas non plus oublier les patients qui n’ont pas accès actuellement aux modulateurs de la CFTR, c’est même devenu l’un des principaux enjeux de FK ÉCLAIR, notre réseau d’essais cliniques. Nous accomplissons le travail de fond en ce moment, afin de nous préparer pour les essais à venir sur les thérapies géniques pour ces personnes. Cela représentera un défi de taille au cours des cinq à dix prochaines années pour les chercheurs de notre communauté, mais un défi excitant que de nombreux chercheurs en FK se préparent déjà à surmonter.

Félicitations pour votre Prix Robbie pour la nouvelle recherche la plus prometteuse. Ce prix est remis au nouveau projet de recherche qui reçoit la note la plus élevée lors du processus d’évaluation scientifique. Que représente ce prix pour vous et vos travaux?

C’est un grand honneur que ma proposition de recherche soit ainsi reconnue. J’ai toujours tenu en haute estime les gagnants d’un Prix Robbie, année après année. Toutefois, le mérite ne me revient pas à moi seul. En effet, je représente une équipe de chercheurs dévoués et compétents de partout au Canada qui travailleront avec moi à ce projet. Il s’agira d’un réel travail d’équipe, et je suis impatient de l’entreprendre.

Le tournoi Robbie appuie avec ferveur Fibrose kystique Canada, et nous sommes reconnaissants envers les organisateurs pour leur contribution à nos chercheurs et pour le Prix Robbie remis au Dr Quon. Deux événements Robbie approchent à grands pas : le festival qui se tiendra les 25 et 26 juin et le tournoi qui aura lieu du 1er au 3 juillet. Plus de détails se trouvent sur le site Web de ces événements: https://therobbie.ca/.