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Pleins feux sur la recherche

Étudier le rôle du canal TMEM16A en vue de compenser le dysfonctionnement de la CFTR
Dre Jin-A Lee

La Dre Jin-A Lee, qui travaille au Hospital for Sick Children (SickKids), a récemment reçu une bourse de recherche postdoctorale sur deux ans de Fibrose kystique Canada pour ses travaux intitulés Rôle du canal TMEM16A dans le traitement des voies respiratoires touchées par la fibrose kystique, peu importe la mutation en cause.

Les bourses de recherche postdoctorale sont octroyées dans le cadre de notre concours de subventions et de bourses à des candidats qui ont obtenu un doctorat ou une maîtrise au cours des cinq dernières années et qui réalisent des travaux de recherche indépendants dans un laboratoire universitaire. La Dre Lee espère définir le rôle du TMEM16A, un canal calcium-chlorure, ainsi que déterminer l’effet d’une régulation à la hausse de ce canal sur le fonctionnement de l’épithélium. Le but ultime est de trouver un moyen de cibler le TMEM16A en vue d'aider à compenser le dysfonctionnement de la CFTR dans la FK.

Les travaux de la Dre Lee concordent avec la priorité de recherche suivante de la communauté : Guérir la FK par des thérapies géniques ou de cellules souches. Ils visent également les personnes qui ne peuvent pas bénéficier de traitements modulateurs.

Apprenez-en plus sur ces travaux dans notre entrevue avec la Dre Jin-A Lee, résumée ci-dessous.

D’où vient votre implication dans la recherche sur la fibrose kystique?

Avant de m’établir au Canada, je ne connaissais pas bien la fibrose kystique, car cette maladie n’est pas courante en Corée. Une fois au Canada, après avoir commencé à travailler au Hospital for Sick Children, j’ai appris davantage sur cette maladie rare et sur tous ses nombreux aspects à étudier. En Corée, un seul laboratoire s’intéresse actuellement à la fibrose kystique, mais au Canada et au SickKids, de nombreux chercheurs travaillent dans ce domaine. Il est très intéressant d'apprendre sur la fibrose kystique et de savoir que mes travaux aident la communauté.

 

Qu’aimez-vous le plus de votre travail?

J'adore découvrir de nouvelles choses, et j'espère que nous parviendrons à trouver divers traitements et médicaments ayant le potentiel d'aider les personnes fibro-kystiques. Mon travail avec Fibrose kystique Canada me permet de me rapprocher des personnes qui sont atteintes de cette maladie, et je sens que je les aide de façon plus directe. Habituellement, les chercheurs sont un peu déconnectés des patients et de la communauté. Mais la recherche sur la fibrose kystique permet de se rapprocher de la communauté et d’établir un meilleur lien entre celle-ci et les travaux.

L’arrivée des modulateurs de la CFTR a été un jalon marquant pour les Canadiens fibro-kystiques, mais nous constatons que les patients y répondent différemment, et nous ne connaissons pas encore les effets à long terme de ces traitements. De nombreuses sphères de la fibrose kystique doivent encore être étudiées pour améliorer notre compréhension.

 

Expliquez-nous ce qu'est le TMEM16A et pourquoi il est important pour les patients fibro-kystiques de déterminer sa fonction dans les poumons?

La CFTR sert de canal pour le chlorure dans les cellules pulmonaires et d'autres cellules. Dans les poumons, elle permet au chlorure de se déplacer vers l'extérieur des cellules, suivi de l'eau, pour garder les voies respiratoires bien hydratées. Quand le gène CFTR est muté, cette fonction est défaillante. Les modulateurs de la CFTR aident à renforcer la fonction de la protéine en présence de certaines mutations, comme la F508del. Toutefois, les patients répondent très différemment aux modulateurs. De nombreuses mutations en cause dans la FK ne sont pas visées par les modulateurs de la CFTR. De nombreux patients ont donc encore besoin d’un traitement ou d’une option plus efficace, et c'est pourquoi nous devons trouver de nouveaux traitements. Je cible le TMEM16A, qui est un canal différent aussi présent dans les poumons. Nous voulons mieux comprendre le TMEM16A et savoir s’il y a des façons de le cibler afin de compenser, du moins en partie, la défaillance de la CFTR. Tout traitement à venir ciblant le TMEM16A aurait l'avantage d’être efficace, peu importe la mutation du CFTR présente chez le patient. Cela inclut les patients qui ne sont pas de bons candidats pour Trikafta.

 

Qu'est-ce que cela signifiera pour les personnes atteintes de fibrose kystique?

Je sens que tout nouveau traitement potentiel pourrait être bénéfique pour la communauté fibro-kystique. Étant donné que les modulateurs de la CFTR ne sont pas efficaces chez toutes les personnes atteintes de FK, toute nouvelle option thérapeutique potentielle est prometteuse pour la communauté. Si j’avais un enfant atteint de fibrose kystique, je voudrais essayer tout traitement, nouveau ou non, qui pourrait aider mon enfant. Les modulateurs de la CFTR prolongent considérablement l'espérance de vie des personnes qui l’utilisent. On ne peut donc que continuer d'aller dans ce sens.

 

Quelles sont vos prochaines étapes dans la recherche sur la fibrose kystique?

Je désire lancer mon propre laboratoire et tenter de faire de nouvelles découvertes dans le traitement de la fibrose kystique. J'ai déjà quelques pistes de recherche, mais le potentiel est énorme dans ce domaine. Par exemple, nous devons mieux comprendre les facteurs environnementaux qui influent sur le développement embryonnaire. De nombreux facteurs environnementaux – connus et inconnus – nous entourent, et je crois qu’il serait intéressant de voir si ces facteurs ont une incidence sur les symptômes de la fibrose kystique in utero et après la naissance.

En gros, je veux aider les personnes atteintes de fibrose kystique à vivre plus longtemps grâce à mes travaux de recherche. Je veux découvrir de nouveaux traitements et mieux comprendre les répercussions des facteurs environnementaux sur les voies respiratoires des personnes fibro-kystiques, pour qu’elles puissent vivre pleinement.